鼻息肉原因，病例分析，治疗方法参考请浏览相关页面，白喉杆菌是革兰阳性杆菌，两端常见异染颗粒。白喉杆菌侵袭力较弱，但能产生强烈的外毒素，是致病的主要因素。病人和带菌者是传染源，主要通过飞沫传播，以冬、春季多见。解放后我国推广儿童进行百白破三联预防接种，白喉发病率已明显下降，仅见于少数未注射预防针的儿童。白喉杆菌在咽部粘膜层繁殖分泌外毒素，外毒素在局部组织引起炎症坏死，可在咽及扁桃体上形成假膜。吸收入体内的外毒素，可与细胞结合引起病变，其中以心肌、末，......现，合并眼症状包括眼痒多见于动物变应源和季节性花粉所致者，患儿常有变态反应家族史。医院名称：山东边防总医院医院网址：/kq/by/联系电话：0531-医院山东省边防医院 ("过敏性鼻炎 推荐山东边防总医院"相关内容:过敏性鼻炎推荐山东边防总医院) 以下是“过敏性鼻炎 推荐山东边防总医院”信息发布人联系方式：

引起本病的病因仍不清楚。现多认为上呼吸道慢性感染、变态反应，是引起鼻息肉的主要原因。

引起本病的病因仍不清楚。现多认为上呼吸道慢性感染、变态反应，是引起鼻息肉的主要原因。

一.慢性感染 Woakes(1885)最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症，最终导致筛窦息肉，至今仍有许多人同意这一观点。因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质，可使粘膜内淋巴引流不畅，静脉瘀血，小血管扩张，渗出增加，粘膜水肿，现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张，加重渗出。长期存在水肿的粘膜，屏障作用减弱，又可产生反复感染性炎性反应，粘膜水肿又进一步加重，最后促使息肉形成。Stierna(1991)最近证实，封闭动物上颌窦窦口，然后向窦内引起致病菌，结果发现窦内粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜异常(如囊性纤维化、不动纤毛综合征)所致的反复呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的发生。在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞，但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微。尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象，但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌(Dawes等1989)。因此认为感染可能促进息肉生长，但不是息肉发生的必备条件。

二.变态反应 Kern和Schenck(1933)基于临床统计资料分析认为，鼻息肉是变态反应的结果。因为他们发现在哮喘、枯草热(季节性鼻炎)等呼吸道变态反应性疾病中，鼻息肉有较高的发病率，而在呼吸道感染性疾病中(肺脓肿，支气管扩张和肺结核)则极少见。后来的许多研究都支持这一观点，主要根据是：①鼻息肉组织含有高水平组胺(Bumsted，1979;董震1983);②鼻息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞(Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987);③鼻肉组织中有IgE生成细胞，息肉液体中IgE水平高于血清(Drakee-Lee，1984);④以特异性变应原激发鼻息肉组织，可使其释放与IgE介导的变态反应相同的化学介质(Kaliner等，1973);⑤与鼻粘膜相比，鼻息肉组织中花生四烯酸代谢明显增高，使产生大量白细胞三烯、炎性细胞趋化因子等(Jung,1987)。上述事实提示，鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应，释放大量的组织胺、白细胞三烯和炎性细胞趋化因子，这些化学介质可使局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生、嗜酸细胞浸润，嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白(MBP)等细胞毒物质，使小血管壁神经末梢破坏，更有利于小血管扩张，渗出增加。这种发生于局部的怎样治疗鼻息肉原因有上述症状存在，对季节性过敏原如花草过敏的人一般在某一季节或月份到来时出现过敏症状。除以上鼻部症状外，有些患者合并过敏性咽喉炎，表现为持续反复咳嗽，咳痰，服用抗生素效果不佳。还有的患者合并过敏性结膜炎，表现为眼睛痒、结膜充血水肿，视物模糊。有些患者合并哮喘，出现咳嗽、呼吸困难，严重的可危及生命。以上是医院耳鼻喉医生关于什么是过敏性鼻炎的介绍，医生温馨提醒：过敏性鼻炎应该引起重视，及早选择正规专科医院接受治疗，了解更多过敏性鼻炎相关信息请点击“免费医生咨询”或拨打医生咨询热线：0755-82115566进行了解，预祝早日康复。了解更多耳鼻喉疾病知识，你可以点击"医生在线"与医生即时交流。变态反应，很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来，因为特异性IgE主要存在于息肉囊液内(Jones等，1987;Frenkiel等，1985)。

董震(1983)曾发现部分鼻息肉患者血清中IgG免疫复合物水平与息肉液体IgG含量呈正相关，但此类患者息肉液体IgG含量相对较低。小川(1986)和Small(1986)发现息肉液体中有高水平IgE免疫复合物。据此推测Ⅲ型变态反应(免疫复合物型)可能是鼻息肉的形成机制之一，但Jankowski(1989)通过免疫荧光法并未发现息肉组织中小血管周围和上皮内有免疫复合物沉着。

另有一些学者根据大样本的临床资料和实验室分析，对鼻息肉形成过程中变态反应的作用持有异义。Caplin等(1971)的3000名特异性个体中，鼻息肉发生率为0.5%。Settipane等(1977)在6037名哮喘和鼻炎患者中发现，变应原皮肤试验阳性者，鼻息肉发病率为5%，而皮试阴性者发病率为12%。Drake-lee(1984)调查剑桥Addenbrooke医院近两年连续入院的200名鼻息肉患者，结果未发现患者的病史特点、变应原皮试及血清IgE检查等方面与变态反应有关。此外，易患变态反应疾病的儿童患者，极少有鼻息肉的发生。Jan-Kowski等(1989)用免疫组织化学方法虽发现息肉组织中有大量嗜酸细胞浸润，却未能证实与变态反应有何关系，息肉组织内IgE生成细胞极少。因此他认为，只有开清嗜酸细胞在息肉组织中的浸润机制，才能了解鼻息肉形成的原因。

赵秀杰等(1995)运用免疫组织化学方法在鼻息肉组织内发现大量雌二醇受体阳性细胞，且与肥大细胞的数量和分布相关，但与性别无关。已知雌二醇可增强肥大细胞释放组织胺的能力，故雌二醇受体阳性细胞的存在，提示了雌二醇对息肉的形成可能有一定作用。

Petruson等(1988)发现鼻息肉组织内含有高浓度的胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-I)。据此推测在封闭的鼻窦内，由于窦粘膜感染性或变态反应性炎性反应的刺激，使粘膜内的巨噬细胞释放IGF-I并积蓄在粘膜内，可长时间刺激粘膜增殖。当增殖的粘膜充满窦腔时，便从窦口突入鼻腔。这种长期存在的生长性刺激与局部炎性反应是导致息肉形成的重要因素。

综上所述，鼻息肉是多种因素作用的结果。起主要作用的因素可因条件而异，但都引起局部粘膜的炎性反应。嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞、组织极度水肿，构成了鼻息肉的病理学基础。

既然我们知道了病因，那鼻息肉怎么预防？

滑半透明，呈粉红色，有细带多来自中鼻道，触之柔软活动。多发性息肉常来自筛窦，单个息肉多从上颌窦内长出，坠入后鼻孔称“后鼻孔息肉。”鼻息肉增多变大，长期不予治疗，可致鼻背增宽形成“蛙鼻”。Ｘ线摄片可发现鼻腔软组织影，鼻窦内密度增高、粘膜增厚。无骨质破坏及颅底缺损。鼻息肉的治疗主要为手术切除，但早期单发性鼻息肉症状较轻者，药物治疗有时可获得控制。鼻息肉切除术后给予抗感染及抗过敏治疗有利于减少息肉复发。...肉患者，发现其中78名(34.7%)患有高血压，这类患者鼻息肉病史均在10年以上。就像睡眠呼吸暂停综合症一样，鼻息肉引起的长期息塞可促发高血压。医院（ask.szbiyan.com）耳鼻喉医生 ("鼻息肉你知道多少"相关内容:鼻息肉鼻息肉冶疗鼻息肉) 以下是“鼻息肉你知道多少”信息发布人联系方式：