白喉的发病机制是什么，病例分析，治疗方法参考请浏览相关页面，急性鼻炎是鼻粘膜的急性炎症，四季均可发生，尤以气候多变季节发病较多，具有一定的传染性，病因多是鼻窦感染。因鼻粘膜富有血管，对寒冷特别敏感。急性鼻炎原因繁多，所以找准病因，对症治疗是关键！引发急性鼻炎的病因主要有几种情况：造成急性鼻炎的原因有很多，可是我们有没有彻底的去查查到底有哪些原因，详细的讲解关于造成急性鼻炎的缘由。了解更多关于耳鼻喉健康详情知识详情耳鼻咽喉就医网官网：受凉，过度疲劳，营养，......和睦医院★★★★★★电话：.023-★★★★★★QQ；★★★★★★网址：★★★★★★市江北区红旗河沟转盘国美电器往黄泥磅方向100米★★★在线咨询，请将以下网址复制到地址栏lut.zoosnet.net/LR/Chatpre.aspx?id=LUT，医生将亲自为你诊断、解答，甚至您可以直接在线预约挂号，享受网上挂号的专属优惠，免除挂号费。更可以在来院时优先治疗诊，不需要排队等候。

发病机制

白喉杆菌侵袭力弱，侵入上呼吸道黏膜后，仅在表层上皮细胞内繁殖，一般不引起菌血症。当局部黏膜有损伤时，如患麻疹、猩红热、百日咳或上呼吸道感染时，白喉杆菌的侵袭力增强。在白喉杆菌的繁殖过程中产生的外毒素不但可引起局部病变，还可引起全身性中毒性病变，是致病的主要因素。此毒素有A和B两个亚单位组成，两者通过二硫键连接，B亚单位无直接的毒性，但它有一个受体结合区和一个转位区。B亚单位可以与细胞表面特异性受体(膜受体pro-hHB-EGF)结合，结合后通过转位区的介导，可输送A亚单位进入宿主胞质内(图1)。

A亚单位有毒性，可使细胞内延伸因子-2(elongation factor-2，EF-2)灭活。EF-2是肽链合成转位反应所必需的酶，因其失活后使核糖体“受位”上正在合成的肽链不能转位至核糖体“给位”,使氨基酰-tRNA无法与核糖体结合，肽链延伸反应停止，靶细胞因不能合成蛋白质而死亡，因而白喉毒素对哺乳动物的细胞有直接致死作用。细菌造成局部组织的黏膜上皮细胞坏死，血管扩张，大量纤维蛋白渗出及白细胞浸润。外毒素对细胞的强烈毒性作用更加重了局部的炎症、坏死，大量渗出的纤维蛋白与坏死细胞及白细胞、细菌等怎样治疗白喉的发病机制是什么凝结在一起覆盖在破坏的黏膜表面形成本病的特殊病变，即假膜。假膜一般为灰白色，有混合感染时可呈黄色或污秽色，伴有出血时可呈黑色。开始薄，继之变厚，边缘较整齐，不易脱落，用力剥脱时可见出血点。假膜形成处及周围组织呈轻度充血肿胀。喉、气管和支气管被覆柱状上皮的部位形成的假膜与黏膜粘连不紧，易于脱落造成窒息。外毒素由局部吸收，引起全身毒血症症状。毒素吸收量可因假膜部位及范围不同而异。咽部毒素吸收量最大，扁桃体次之，喉和气管较少。假膜愈广泛，毒素吸收量也愈大，病情也愈重。毒素吸附于细胞表面时，尚可为抗毒素所中和，若已进人细胞内，则不能被抗毒素中和，故临床上强调早期足量应用抗毒素。外毒素与各组织细胞结合后可引起全身性病理变化。其中以心肌、末梢神经较著。心脏早期常扩大，心肌常有混浊肿胀及脂肪变性，以后可有多发性灶性玻璃样变，心肌坏死及单核细胞浸润,传导束也可被累及，最后可有结缔组织增生，偶见心内血栓形成。神经病变多见于周围神经，髓鞘常呈脂肪变性，神经轴亦断裂。感觉神经和运动神经均可受累，但主要为运动神经，第九和第十脑神经最易受累。受损神经很少坏死，因此白喉性麻痹几乎均可恢复。肾脏可呈混浊肿胀及肾小管上皮细胞脱落。肾上腺可有充血：退行性变或出血。肝细胞可脂肪变性，肝小叶可有中央坏死。

炎诊疗医生王凯提示，关于无锡急性鼻炎，如还有问题，请向无锡医院无锡急性鼻炎医生进行在线咨询：名医名家王凯博士副主任医师毕业于大学临床医学专业，曾在瑞典哥德堡大学进修学习，2009年9月"上呼吸道一起成形术治疗严重鼾症"获得市虹口区重点科研基金资助，擅长运用鼻内窥镜微创技术、等离子低温消融技术及吸切刀技术治疗各类鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉、咽喉炎、耳鸣、鼾症等耳鼻咽喉疾病。...慢性鼻炎是因为肺燥气虚，毒火不泄引起的，这说明病根在于身体体质出了问题，那就不是你单纯用药就能根治了，所以大部分的慢性鼻炎患者鼻炎总是反反复复，用一段时间药，症状好点，一停药又发作。对于鼻炎会有什么表现我们就了解到这里了，如果您还需要有什么更加详细的了解的，可以向我们的在线医生进行咨询，他们会给您很好的帮助的。鼻炎：health.fjsen.com/wuguanke/ebhk/by/