，极少有鼻息肉的发生。Jan-Kowski等（1989）用免疫组织化学方法虽发现息肉组织中有大量嗜酸细胞浸润，却未能证实与变态反应有何关系，息肉组织内IgE生成细胞极少。因此他认为，只有开清嗜酸细胞在息肉组织中的浸润机制，才能了解鼻息肉形成的原因。

赵秀杰等（1995）运用免疫组织化学方法在鼻息肉组织内发现大量雌二醇受体阳性细胞，且与肥大细胞的数量和分布相关，但与性别无关。已知雌二醇可增强肥大细胞释放组织胺的能力，故雌二醇受体阳性细胞的存在，提示了雌二醇对息肉的形成可能有一定作用。

Petruson等（1988）发现鼻息肉组织内含有高浓度的胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-I）。据此推测在封闭的鼻窦内，由于窦粘膜感染性或变态反应性炎性反应的刺激，使粘膜内的巨噬细胞释放IGF-I并积蓄在粘膜内，可长时间刺激粘膜增殖。当增殖的粘膜充满窦腔时，便从窦口突入鼻腔。这种长期存在的生长性刺激与局部炎性反应是导致息肉形成的重要因素。

综上所述，鼻息肉是多种因素作用的结果。起主要作用的因素可因条件而异，但都引起局部粘膜的炎性反应。嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞、组织极度水肿，构成了鼻息肉的病理学基础。

【病理改怎样治疗[3]筒状脓痂，不易擤出，用力擤出干痂时，有少量嗅觉障碍：嗅觉多减退或消失。这是由于嗅区粘膜萎缩或干痂阻塞引起。呼气恶臭：因脓痂下细菌繁殖生长，脓痂中的蛋白质腐败分解，产生恶臭气味，称臭鼻症。头痛、头昏：由于鼻甲萎缩，鼻腔缺乏调温保温作用，吸入冷空气刺激鼻粘膜，以及脓痂的刺激，皆可致头痛头昏。鼻腔宽大，鼻甲缩小，从前鼻孔可看到鼻咽部，有时继发性萎缩性鼻腔内有稠厚脓痂，黄褐色或灰绿色，大块或呈管筒状，可有恶臭气味。除去脓痂后可见鼻甲粘膜干燥萎缩，甚至糜烂渗血如萎缩病变向下发展，鼻咽及咽粘膜也可干燥萎缩，时有脓痂覆盖其上，严重者喉、气管粘膜也有此变化。应注意与鼻部结核、狼疮、硬结病、鼻石、麻风等作鉴别。变】

鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成。上皮为假复层柱纤毛上皮，也有部分上皮化生为鳞状上皮，系长期外界刺激所致。上皮下为水肿的疏松结缔组织，其间有浸润的炎性细胞，包括浆细胞、嗜中性细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞等。其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的一个明显特点。Mygind（1979）将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞性两种，后者提示鼻粘膜有化脓性感染，息肉的形成可能与此有关。以往根据组织学构成的不同，又常将鼻息肉分成三种病理类型：水肿型、腺泡型和纤维型。前两型主要是炎性细胞浸润、血管渗出增多、腺体分泌旺盛的结果，后者则源于

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